Каталог

Белые гранулы или порошок, кристаллические, без запаха и вкуса. Устойчив на воздухе.
Его растворы нейтральны по отношению к лакмусовой бумажке. Легко растворим в кипящей воде; умеренно (и медленно) растворим в воде; нерастворим в спирте.    
Хранить в хорошо закрытой таре.

 

О Глюконате Гальция безводном:

 

Глюконат кальция - это кальциевая соль глюконовой кислоты, которая является продуктом окисления глюкозы. Глюконат кальция используется в качестве минеральной добавки и лекарственного средства при недостатке кальция в рационе. Добавки могут применяться для лечения или профилактики остеопороза или рахита, последствий гипокальциемии. Глюконат кальция обычно вводят внутривенно (В/В) или перорально при лечении гипокальциемии, остановки сердца или кардиотоксичности, вызванной гиперкалиемией или гипермагниемией. Глюконат кальция также используется не по назначению при лечении токсичности β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, магния и ожогов фтористоводородной кислотой.

 

Гипокальциемия

 

Глюконат кальция - это кальциевая соль, используемая для непосредственного определения уровня кальция в сыворотке крови при гипокальциемии путем внутривенного введения. Гипокальциемия наблюдается у 15-88% госпитализированных взрослых пациентов, в зависимости от метода измерения (сывороточный или ионизированный кальций). Большая часть кальция в организме содержится в костях, и только 1% от общего объема запасов кальция в организме обменивается с внеклеточной жидкостью. Примерно 40% циркулирующего кальция связано с белком (например, альбумином), тогда как около 50% циркулирующего кальция находится в физиологически активной форме. Оставшиеся 10% кальция соединяются в комплексы с анионами, образуя соли кальция. Клинические проявления гипокальциемии зависят от тяжести уровня кальция в сыворотке крови и скорости его снижения, при этом симптомы гипокальциемического криза проявляются при концентрации ионизированного кальция 2,8 мг/дл (0,7 ммоль/л). Симптомы включают околоротовые парестезии, мышечные спазмы, миалгии, дисфагию, депрессию, спутанность сознания, раздражительность, судороги, тетанию, ларингоспазм и артериальную гипотензию. Результаты физикального обследования включают гиперрефлексию, карпопедальный спазм, симптом Труссо и симптом Хвостека. На ЭКГ гипокальциемия проявляется удлинением интервала QT, но ее значение не определено, поскольку нарушения кальциевого обмена редко являются причиной остановки сердца. ЭКГ-аномалии, связанные с гипокальциемией, такие как удлинение интервала QT, обычно проявляются при внутривенном введении глюконата кальция, возвращая интервал QT к исходному уровню.

Лечение гипокальциемии изначально направлено на симптоматическое лечение, а не на нормализацию уровня кальция в сыворотке крови. При тяжелой гипокальциемии, сопровождающейся судорогами, ларингоспазмом, артериальной гипотензией или тетанией, пациенты должны получать экстренное парентеральное введение глюконата кальция для восполнения уровня кальция до тех пор, пока не исчезнут серьезные и опасные для жизни нарушения. Во время приема кальция важно контролировать уровень магния, поскольку гипомагниемия является основной причиной гипокальциемии. Гипомагниемия вызывает гипокальциемию, снижая секрецию паратиреоидного гормона и резистентность почек к паратиреоидному гормону, что приводит к снижению реабсорбции кальция почками.

 

Гиперкалиемия

 

Повышение уровня внеклеточного калия может вызвать нарушения сердечного ритма, которые могут привести к остановке сердца и смерти. Роль глюконата кальция в лечении гиперкалиемии заключается в стабилизации мембран клеток сердца. Любому пациенту с гиперкалиемией и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими о неотложной гиперкалиемии, следует незамедлительно назначить кальций. Повышенный уровень калия дестабилизирует мембраны сердца, повышая пороговый потенциал кардиомиоцитов. Прием добавок кальция снижает порог восстановления градиента трансмембранного напряжения. Однако, хотя кальций защищает миоциты от воздействия калия, он не решает проблему гиперкалиемии, для лечения которой обычно назначаются другие лекарственные препараты, такие как инсулин и декстроза или бикарбонат натрия, которые переносят калий в клетки, и полистиролсульфат натрия, который увеличивает выведение калия с калом. Однако диализ является наиболее эффективным средством выведения калия, особенно у пациентов с заболеваниями почек.

 

Гипермагниемия

 

Острая токсичность магния встречается редко и обычно наблюдается у пациенток, которым назначают сульфат магния для профилактики эклампсии в акушерских условиях. Токсичность магния может проявляться несколькими способами, включая снижение глубоких сухожильных рефлексов, остановку сердца и дыхания. Эта токсичность обусловлена тем, что магний блокирует кальциевые и калиевые каналы, как внеклеточные, так и внутриклеточные. Глюконат кальция лечит гипермагниемию за счет прямого антагонизма с магнием в месте воздействия (например, в нервно-мышечных соединениях).

 

Ожоги фтористоводородной кислотой

При лечении ожогов фтористоводородной кислотой кальций является основой лечения, который связывается с ионами фтора, эффективно нейтрализуя их для предотвращения дальнейшей токсичности. Кроме того, фтор может вызывать гипокальциемию, возможно, из-за образования соли фторапатита (Ca(PO)F)), что приводит к снижению уровня свободного кальция в сыворотке крови. Глюконат кальция непосредственно восполняет уровень ионизированного кальция в крови при гипокальциемии, вызванной фторидами.

 

Токсичность бета-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов

 

Кальций может быть полезен при передозировке бета-адреноблокаторов у пациентов с шоком, невосприимчивым к другим мерам. Эффект кальция при токсичности бета-адреноблокаторов, по-видимому, обусловлен ролью кальция в усилении сердечной инотропии, поскольку приток кальция в сердечные клетки способствует сокращению миофибрилл.

 

Глюконат кальция также играет важную роль в лечении токсичности CCB. Токсичность CCB вызывает артериальную гипотензию, брадикардию и снижение сократительной способности сердца. Механизм действия кальция против токсичности CCB заключается в подавлении кальциевых рецепторов, что приводит к конкурентному противодействию CCB. Таким образом, восстановление сократительной способности сердца, которое, наряду с внутривенным введением жидкости, может облегчить гипотензивные симптомы токсичности.